對修正「勞工保險職業災害保險實績費率實施辦法」草案之意見 2008/10/31
行政院勞委會於2008/10/27預告修正「勞工保險職業災害保險實績費率實施辦法」草案，其內容提到－為使實績費率能確實反映雇主之職業災害責任，上、下班交通意外災害將不列入實績費率計算範圍。平心而論，上班時間，勞工趕著去上班，目的是提供勞務；下班則是勞工經過一天勞心或勞力的工作，其精神體力消耗很多，之後在路上若不幸遇到交通事故，現行的勞保制度認定此屬職業災害，由勞保給付醫療費用，並將其納入實績費率之計算。將上、下班災害列入實績費率計算範圍國家包括法國、德國、奧地利與台灣等。
根據王榮德教授過去的研究顯示，勞工在工作場所受到有機溶劑的化學性暴露，下班回家途中發生交通事故的比例會上升（Chiang CW et al, 2005）。有機溶劑化學性的暴露會影響勞工神經行為的表現，會影響勞工的認知功能，神經行為的表現會變差，因此在下班途中會造成交通事故的增加。
台灣的經濟奇蹟是由千萬勞工所產生，現在服務業裡許多人必須超時工作，加班後回家時間已晚，下班途中發生的交通事故，其實要考慮超時工作引起神經行為方面認知缺陷所造成；根據實證研究顯示，超時工作及睡眠不足會引起注意力與反應力的下降，容易產生交通事故，以美國為例，住院醫師下班後發生交通事故的比例過高，所以醫院必須強制限制合理之工作時數，以保障住院醫師之安全健康，以及維護病人安全。
台灣還有「機車文化」，許多人開車很趕，容易發生交通事故，所以上下班職業災害反映台灣社會之獨特災害。再者，目前台灣的職業病都是嚴重低估的，職業病的診斷個案在我國非常低，上下班職業災害可能是目前實績費率的大宗，依「勞工保險職業災害保險實績費率實施辦法」草案修正預定把上下班職業災害拿掉之後，即失去勞保保障勞工的美意。目前我國實績費率相較於其他國家偏低，若不將上下班災害列入計算就更低了；上下班災害不計入實績費率，將無誘因驅使雇主努力改善作業環境，進而預防交通事故發生。因此上下班災害應該持續納入職業災害保險實績費率，以敦促雇主預防職業災害，若拿掉則將是勞工的個人不幸與我國勞保的向下沉淪。
附錄：以下節錄自行政院勞工委員會勞工安全衛生研究所委託「職業災害勞工存活情形與職業性癌症鑑定及補償機制之研究」期中報告
台灣目前對於職業病之補償給付採取「結合模式」－將職業病（包括職業性癌症）與職業災害保險結合，合併在勞工保險當中，在職災保費的部分由雇主依行業別繳交不等的費率（請參閱表一），而針對一定人數以上之公司則另外採「實績費率」的方式調整其職災保險費率 。日前的修法也將職業災害保險費率分為「行業別災害費率」與「上、下班災害費率」。若單純以2008年行業別災害費率來看（表一），行業別災害費率平均約0.53％，與其他採單一職災費率的國家相較之下我國的職災費率似乎偏低（參閱表二），這可能與目前以勞保給付資料為基礎的職災統計數據並未完全反映所有實際發生的職災案件有關。
以台大醫院急診部職業引起之外傷個案為例，我們初步整理分析了台大醫院急診部職業引起之外傷個案（資料來源：台大醫院環境職業醫學部2006/8/5~2007/8/30 每週個案討論），收錄的921位個案中，扣除113位無法辨認是否屬職災、公保、農保者後，共808位，而實質上屬職災者則有789位，這789位職災者中具勞保資格者共606位，佔職災者中的76.8%，不具勞保資格者則有183位，佔職災者中的23.2%（包括應保而未保，以及法定不需強制投保者，如四人以下公司、學生、實習生等）；也就是說，這789位職災者中，就有183位勞工將無法取得勞保之職災給付。倘若進一步分析這606位具勞保資格的職災勞工之投保方式後我們發現，這606位勞工中除了有340位無法從資料中辨認是透過公司或職業工會投保外，有202位（33.3%）是透過公司投保、64位透過職業工會（10.6%）加保；然而，透過職業工會加保的勞工當中，卻有24位（37.5%）投保的工會與實際之工作不符，也就是說，這24位發生職災之勞工，無法取得任何勞保之職災給付。除了現行法規未強制全面加保外，根據勞委會的統計年報或是臺大醫院急診部外傷個案初步的統計分析資料，都顯示目前仍有許多勞工未加入勞保（不論是應保而未保、或是不屬於強制投保者），即使加入勞保，也有許多人投保之工會與實際工作不符、無法取得勞保職災給付，顯示目前以勞保給付資料為基礎的職災統計數據並未能完全反映所有實際發生的職災案件，也因此間接導致目前以實績費率為計算基礎的雇主職災費率與其他國家相較之下偏低的結果。
表一、勞工保險職業災害保險2008年適用行業別及費率表
行業分類 保險費率
大分類 編號 行業類別 （%）
農、林、漁、牧業 一 農業及畜牧業 0.24
二 林業 1.25
三 伐木業 2.18
四 遠洋漁業及海面養殖業 1.19
五 其他漁業 0.15
礦業及土石採取業 六 煤礦業 2.97
七 石油、天然氣及地熱礦業 1.44
八 金屬礦業及非金屬礦業（鹽業除外） 2.75
九 土石採取業 1.65
十 鹽業 1.01
製造業 一一 食品製造業 0.20
一二 飲料及菸草製造業 0.40
一三 紡紗業、織布業、印染整理業及其他紡織業 0.28
一四 不織布業及繩、纜、網、氈、毯製造業 0.30
一五 成衣、服飾品及其他紡織製品製造業 0.11
一六 皮革、毛皮及其製品製造業 0.22
一七 木竹製品、家具及裝設品製造業 0.58
一八 紙漿及造紙業 0.81
一九 紙製品製造業 0.48
二○ 印刷及其輔助業 0.25
二一 化學材料、化學製品、石油及煤製品製造業 0.25
二二 橡膠、塑膠及其製品製造業 0.35
二三 陶瓷製品、耐火材料、石材製品及其他非金屬礦物製品製造業 0.52
二四 玻璃及其製品、水泥及其製品製造業 0.58
二五 鋼鐵基本工業 0.75
二六 鋁、銅、鎂及其他金屬基本工業 1.09
二七 金屬製品製造業（機械設備除外） 0.53
二八 機械設備製造修配業 0.40
二九 電力機械器材及設備製造修配業、電腦通信及視聽電子產品製造業、電子零組件製造業 0.11
三○ 運輸工具製造修配業 0.38
三一 精密、光學、醫療器材及鐘錶製造業 0.18
三二 其他工業製品製造業（珠寶、貴金屬製品、拉鍊、鈕扣及未分類其他工業製品製造業除外） 0.22
三三 珠寶、貴金屬製品、拉鍊、鈕扣及未分類其他工業製品製造業 0.14
水電燃氣業 三四 水電燃氣業 0.32
營造業 三五 土木工程業 0.44
三六 建築工程業 0.65
三七 機電、電信、電路及管道工程業 0.57
三八 建物裝修及裝潢業 0.62
三九 其他營造業 0.92
批發業及零售業 四○ 批發業及零售業 0.16
住宿及餐飲業 四一 住宿及餐飲業 0.14
運輸、倉儲及通信業 四二 陸上運輸業 0.41
四三 水上運輸業 1.29
四四 航空運輸業 0.39
四五 旅行業、報關業、船務代理業 0.17
四六 倉儲業、運輸輔助業、儲配運輸物流業（旅行業、報關業、船務代理業除外） 0.23
四七 電信業、郵政及快遞業 0.18
金融及保險業 四八 金融業、保險業 0.05
不動產及租賃業 四九 不動產業 0.11
五○ 租賃業 0.20
專業、科學及技術服務業 五一 法律及會計服務業、建築及工程技術服務業、專門設計服務業、電腦系統設計服務業、資料處理及資訊供應服務業、顧問服務業、廣告業、其他專業、科學及技術服務業 0.09
五二 研究發展服務業 0.06
教育服務業 五三 教育服務業 0.08
醫療保健及社會福利服務業 五四 醫療保健服務業、社會福利服務業 0.09
文化、運動及休閒服務業 五五 出版業、電影業、廣播電視業、藝文及運動服務業、圖書館及檔案保存業、博物館、歷史遺址及類似機構、休閒服務業 0.11
其他服務業 五六 支援服務業 0.19
五七 環境衛生及污染防治服務業 0.43
五八 宗教、職業及類似組織 0.10
五九 維修服務業 0.18
六○ 未分類其他服務業 0.09
公共行政業 六一 公共行政業 0.18
（資料來源：行政院勞委會勞工保險局統計年報，2008）
表二、職業災害與職業病保險費率之比較
國家 費率
台灣＊ 0.53%（各行業別職災平均費率）
瑞士 0.68%（職業病費率€）
澳洲 1.40%（職業病費率€）
葡萄牙 0.50%（職業病費率€）
比利時 1.1% （職業病費率€）
說明：
＊：台灣之職業病保險包含在職業災害保險中，由雇主依照各行業別繳交不等費率的職災保費，此處是根據表二十八，將2008年61個行業取平均後的結果。
€：瑞士、澳洲、葡萄牙、比利時等國家將職業病保險與職業災害分開，並且採單一費率
2008年10月31日 星期五
2008年10月17日 星期五
Gene Expression in Fixed Tissues and Outcome in Hepatocellular Carcinoma
Gene Expression in Fixed Tissues and Outcome in Hepatocellular Carcinoma
Yujin Hoshida, M.D., Ph.D., Augusto Villanueva, M.D., Masahiro Kobayashi, M.D., Judit Peix, A.S., Derek Y. Chiang, Ph.D., Amy Camargo, B.A., Supriya Gupta, B.S., Jamie Moore, M.A., B.S., Matthew J. Wrobel, M.S., Jim Lerner, B.S., Michael Reich, B.S., Jennifer A. Chan, M.D., Jonathan N. Glickman, M.D., Ph.D., Kenji Ikeda, M.D., Masaji Hashimoto, M.D., Goro Watanabe, M.D., Maria G. Daidone, Ph.D., Sasan Roayaie, M.D., Myron Schwartz, M.D., Swan Thung, M.D., Helga B. Salvesen, M.D., Ph.D., Stacey Gabriel, Ph.D., Vincenzo Mazzaferro, M.D., Jordi Bruix, M.D., Scott L. Friedman, M.D., Hiromitsu Kumada, M.D., Josep M. Llovet, M.D., and Todd R. Golub, M.D.
Published at www.nejm.org October 15, 2008 (10.1056/NEJMoa0804525)
ABSTRACT
Background It is a challenge to identify patients who, after undergoing potentially curative treatment for hepatocellular carcinoma, are at greatest risk for recurrence. Such high-risk patients could receive novel interventional measures. An obstacle to the development of genome-based predictors of outcome in patients with hepatocellular carcinoma has been the lack of a means to carry out genomewide expression profiling of fixed, as opposed to frozen, tissue.
Methods We aimed to demonstrate the feasibility of gene-expression profiling of more than 6000 human genes in formalin-fixed, paraffin-embedded tissues. We applied the method to tissues from 307 patients with hepatocellular carcinoma, from four series of patients, to discover and validate a gene-expression signature associated with survival.
Results The expression-profiling method for formalin-fixed, paraffin-embedded tissue was highly effective: samples from 90% of the patients yielded data of high quality, including samples that had been archived for more than 24 years. Gene-expression profiles of tumor tissue failed to yield a significant association with survival. In contrast, profiles of the surrounding nontumoral liver tissue were highly correlated with survival in a training set of tissue samples from 82 Japanese patients, and the signature was validated in tissues from an independent group of 225 patients from the United States and Europe (P=0.04).
Conclusions We have demonstrated the feasibility of genomewide expression profiling of formalin-fixed, paraffin-embedded tissues and have shown that a reproducible gene-expression signature correlated with survival is present in liver tissue adjacent to the tumor in patients with hepatocellular carcinoma.
Source Information
From the Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology and Harvard University, Cambridge, MA (Y.H., D.Y.C., A.C., S.G., J.M., M.J.W., J.L., M.R., J.A.C., S.G., T.R.G.); Howard Hughes Medical Institute (T.R.G.), Dana–Farber Cancer Institute (Y.H., D.Y.C., T.R.G.), and Brigham and Women's Hospital (J.N.G.), Harvard Medical School, Boston; Mount Sinai Liver Cancer Program, Mount Sinai School of Medicine, New York (A.V., J.P., S.R., M.S., S.T., S.L.F., J.M.L.); Toranomon Hospital, Tokyo (M.K., K.I., M.H., G.W., H.K.); National Cancer Institute, Milan (M.G.D., V.M.); Haukeland University Hospital, University of Bergen, Bergen, Norway (H.B.S.); and Barcelona Clinic Liver Cancer Group, Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer Centro de Investigaciónes en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas Hosptial Clínic Barcelona (J.B., J.M.L.) and Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (J.M.L.) — both in Barcelona.
This article (10.1056/NEJMoa0804525) was published at www.nejm.org on October 15, 2008. It will appear in the November 6 issue of the Journal.
Address reprint requests to Dr. Golub at the Cancer Program, Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology and Harvard University, 7 Cambridge Center, Cambridge, MA 02142, or at golub@broad.mit.edu, or to Dr. Llovet at the Division of Liver Diseases, Box 1123, Mount Sinai School of Medicine, 1425 Madison Ave., New York, NY 10029, or at josep.llovet@mssm.edu.
Full Text of this Article
Yujin Hoshida, M.D., Ph.D., Augusto Villanueva, M.D., Masahiro Kobayashi, M.D., Judit Peix, A.S., Derek Y. Chiang, Ph.D., Amy Camargo, B.A., Supriya Gupta, B.S., Jamie Moore, M.A., B.S., Matthew J. Wrobel, M.S., Jim Lerner, B.S., Michael Reich, B.S., Jennifer A. Chan, M.D., Jonathan N. Glickman, M.D., Ph.D., Kenji Ikeda, M.D., Masaji Hashimoto, M.D., Goro Watanabe, M.D., Maria G. Daidone, Ph.D., Sasan Roayaie, M.D., Myron Schwartz, M.D., Swan Thung, M.D., Helga B. Salvesen, M.D., Ph.D., Stacey Gabriel, Ph.D., Vincenzo Mazzaferro, M.D., Jordi Bruix, M.D., Scott L. Friedman, M.D., Hiromitsu Kumada, M.D., Josep M. Llovet, M.D., and Todd R. Golub, M.D.
Published at www.nejm.org October 15, 2008 (10.1056/NEJMoa0804525)
ABSTRACT
Background It is a challenge to identify patients who, after undergoing potentially curative treatment for hepatocellular carcinoma, are at greatest risk for recurrence. Such high-risk patients could receive novel interventional measures. An obstacle to the development of genome-based predictors of outcome in patients with hepatocellular carcinoma has been the lack of a means to carry out genomewide expression profiling of fixed, as opposed to frozen, tissue.
Methods We aimed to demonstrate the feasibility of gene-expression profiling of more than 6000 human genes in formalin-fixed, paraffin-embedded tissues. We applied the method to tissues from 307 patients with hepatocellular carcinoma, from four series of patients, to discover and validate a gene-expression signature associated with survival.
Results The expression-profiling method for formalin-fixed, paraffin-embedded tissue was highly effective: samples from 90% of the patients yielded data of high quality, including samples that had been archived for more than 24 years. Gene-expression profiles of tumor tissue failed to yield a significant association with survival. In contrast, profiles of the surrounding nontumoral liver tissue were highly correlated with survival in a training set of tissue samples from 82 Japanese patients, and the signature was validated in tissues from an independent group of 225 patients from the United States and Europe (P=0.04).
Conclusions We have demonstrated the feasibility of genomewide expression profiling of formalin-fixed, paraffin-embedded tissues and have shown that a reproducible gene-expression signature correlated with survival is present in liver tissue adjacent to the tumor in patients with hepatocellular carcinoma.
Source Information
From the Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology and Harvard University, Cambridge, MA (Y.H., D.Y.C., A.C., S.G., J.M., M.J.W., J.L., M.R., J.A.C., S.G., T.R.G.); Howard Hughes Medical Institute (T.R.G.), Dana–Farber Cancer Institute (Y.H., D.Y.C., T.R.G.), and Brigham and Women's Hospital (J.N.G.), Harvard Medical School, Boston; Mount Sinai Liver Cancer Program, Mount Sinai School of Medicine, New York (A.V., J.P., S.R., M.S., S.T., S.L.F., J.M.L.); Toranomon Hospital, Tokyo (M.K., K.I., M.H., G.W., H.K.); National Cancer Institute, Milan (M.G.D., V.M.); Haukeland University Hospital, University of Bergen, Bergen, Norway (H.B.S.); and Barcelona Clinic Liver Cancer Group, Institut d'Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer Centro de Investigaciónes en Red de Enfermedades Hepáticas y Digestivas Hosptial Clínic Barcelona (J.B., J.M.L.) and Institució Catalana de Recerca i Estudis Avançats (J.M.L.) — both in Barcelona.
This article (10.1056/NEJMoa0804525) was published at www.nejm.org on October 15, 2008. It will appear in the November 6 issue of the Journal.
Address reprint requests to Dr. Golub at the Cancer Program, Broad Institute of Massachusetts Institute of Technology and Harvard University, 7 Cambridge Center, Cambridge, MA 02142, or at golub@broad.mit.edu, or to Dr. Llovet at the Division of Liver Diseases, Box 1123, Mount Sinai School of Medicine, 1425 Madison Ave., New York, NY 10029, or at josep.llovet@mssm.edu.
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2008年10月15日 星期三
do brain exercise steadyfastly and bear fruits one by one smoothly in the Lord
how to do brain exercise steadyfastly and bear fruits one by one smoothly in the Lord
MONDAY, SEPTEMBER 17, 2007
academic papers planned in neurology
1. Prof. Hiesh: GBS variants, D/D axonal neuropathy with demyelinative neuropathy in clinical characterisitis and skin epidermal innervation
2. Dr. Yang: MG case series with respiratory failure
3. Dr. Su: MG presented as dropped head syndrome in a patient with renal cell carcinoma s/p interferon therapy
4. Prof. Chiu: high-attitude cerebral edema with good recovery in a female with a history of rapid ascend to high mountain without proper oxygen supply
5. Prof. Chiu: shift work study on the night duty doctors and parameters of EEG, cardiovascular effect such as BP/PR changes with time, and high-cortical dysfunction in the period of over-time working, such as medical errors, and poor scores at the computer -based attention testing.
POSTED BY LUKAS JH LEE AT 10:52 PM
MONDAY, SEPTEMBER 17, 2007
academic papers planned in neurology
1. Prof. Hiesh: GBS variants, D/D axonal neuropathy with demyelinative neuropathy in clinical characterisitis and skin epidermal innervation
2. Dr. Yang: MG case series with respiratory failure
3. Dr. Su: MG presented as dropped head syndrome in a patient with renal cell carcinoma s/p interferon therapy
4. Prof. Chiu: high-attitude cerebral edema with good recovery in a female with a history of rapid ascend to high mountain without proper oxygen supply
5. Prof. Chiu: shift work study on the night duty doctors and parameters of EEG, cardiovascular effect such as BP/PR changes with time, and high-cortical dysfunction in the period of over-time working, such as medical errors, and poor scores at the computer -based attention testing.
POSTED BY LUKAS JH LEE AT 10:52 PM
value of faith
Hi,
My classmate, Dr. Hsieh, wrote the following evidence to experience Lord Jesus as a true, living God. Shares with you.
Lukas
i see the following at http://www.atlaspost.com/landmark-460136-bbs-2.htm
【投票】信心─從哥德巴赫猜想說起 加入收藏
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18/Aug/2008 晴空萬里
by 天行者
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謝謝您推薦這篇日記！
今天我們來談什麼是信心。
在我和別人談到信仰的時候，經常碰到一種情形，就是無論和別人講什麼，講多少，總有人會說，除非你能證明有神，否則我不能相信。你怎麼能相信一個你不能證明的東西？
這個問題其實也困擾了我很久。一直到我讀研究所時，才對所謂信心，有比較深刻的瞭解。
總括說有幾個常見的問題：
不能證明有神，或者說不能非常客觀的證明有神，所以不能相信。
聖經說要先相信才能知道神，違反科學，科學是先證明才能相信。
可以證明有神，或沒有神嗎？
在講到信心之前，我先講一個數學上很有名的謎題，叫做哥德巴赫猜想。這個猜想很簡單，大意是說，所有大於6的偶數，都可以被寫成兩個質數的合。
比如說：12=5+7, 20=7+13, 24=13+11
200年來無數的數學家想盡辦法，都沒辦法證明這個猜想是對還是不對，有人驗算一直到3億2000萬，這個猜想都是正確的，但是依然不能保證更大的數是否還是正確。這個猜想也被譽為數學皇冠上的明珠。
為什麼要提到哥德巴赫猜想呢？其實就是跟信心有關。數學家們大多相信此猜想為真，但是無法證明，但是不能證明他就不存在了嗎？顯然不是，是我們想不出證明的方法而已。所以這就回答了第一個問題？不能證明不代表就不真，不能相信他。
其實嚴格說來，世界上沒有一件事物可以被證明。懷疑嗎？從小到大我們不都是寫過很多證明題嗎？為什麼說沒有一件事物可以被證明？
大家仔細想一想，當我們要證明某一件事物的時候，是不是都有預設的條件和假設？比如說幾何數學的證明，用到的就是幾何的五大公設。
公設一：任兩點必可用直線連接
公設二：直線可以任意延長
公設三：可以任一點為圓心，任意長為半徑畫圓
公設四：所有的直角皆相同
公設五：過線外一點，恰有一直線與已知直線平行
這些公設看起來好像都是真的，但是都無法證明，所以叫公設，要先接受這些公設為真，才能用這些公設去證明其他的問題。所以這些公設可以用來證明別人，他自己卻不能被證明。其他還有很多公設，"皮亞諾"的五大公設，對稱公設，加法公設，齊性公設，正性公設........。連1+1=2都有公設。在沒有公設的前提下，連1+1=2都不能被證明。
數學為科學之母，最嚴謹的數學都如此倚賴公設了，其他學科更是如此。物理、化學、天文、生物、醫學、社會等科學，想要證明更是必須接受一堆公設。
上帝的定義為一切宇宙萬物的創造者，維繫者，真理、美、善的來源與本體。
想從邏輯、理論上證明有神，就犯了一個錯誤，你要站在一個什麼樣的公設上，去證明上帝？有人看到？他可能眼花了。心靈感受？可能只是心理作用。想用人間的工具去證明上帝，就像想用幾何數學去證明幾何公設，根本從一開始就錯了。同樣的要證明沒有上帝，更是不可能的事。
聖經上說：「自從造天地以來、神的永能和神性是明明可知的、雖是眼不能見、但藉著所造之物、就可以曉得、叫人無可推諉。」
很難想像，聖經在2000年 前，就指出神不是證明而得的，而是在人的心裡明明可知的，他是公設，是自明為真的。接受他，就像接受其他數學的公設，可以享受到他帶來的好處，蓋房子、買 東西、坐車都要用到數學。信耶穌，就像接受數學的公設，無法證明為真，但一旦你相信他，就可以享受他帶來的好處與便利。如同數學為科學之母，帶給人類文明 進步，上帝的信仰帶給人心靈的滿足、物質的祝福，平安、喜樂、聖潔、公義。
先信再證，還是先證再信
這樣說來，上帝真的沒辦法證明嗎？那倒也不是。
聖經上告訴我們，到神面前來的人，必須信有神，且信他賞賜那尋求他的人。
要證明神的存在，必須先相信他。聽起來好像很不合理，至少我以前是這麼認為。
一直到讀研究所時，上了研究方法，才知道科學上的證明是怎麼一回事。以前以為是先有證明，才能相信。後來才知道聖經說的是對的，真的是要先相信了再證明，或者說，至少要有一點相信才能證明。
就讓我來說明一下。
在現實的世界中，我們到底是怎麼證明一件事的真假？
科學發展到現在，公認最科學的證明方法為否證論（Falsification）。
這是由上個世紀一個影響深遠的科學家及哲學家─波普爾氏所提出。他做了一個革命性的主張，他認為先有理論（或猜測）再做觀察或試驗。有一次一些學生和波普爾爭論，是先有觀察，再有假說，爭論不休直到最後，波普爾丟下一句話：你們說先有觀察，好那你們看黑板好了。過了10分鐘，他又回來了，問學生如何？學生說，你要我們看黑板的什麼？於是波普爾就藉此向學生說明，是不是要先有假說，你才知道要看什麼，要如何去驗證。
舉 一個例子說明好了。比如在自動販賣機剛發明的年代，街上出現了一台飲料自動販賣機。我想知道這台販賣機，是否能使用？要如何證明？以科學的方法來說，就是 要先建立假設。假設這台販賣機可以使用，然後實際去實驗，投錢到販賣機，看會不會掉飲料下來。一次、兩次、幾十次、幾百次之後，統計成功的次數和失敗的次 數，計算機率，得知如果說這台販賣機不能使用，這樣的機率低到難以置信，因此得到結論，這台販賣機可以使用。
在 這裡要強調的一件事是，在我們做實驗證明以前，在假說的形成階段，很重要的一點就是"相信"。相信假說可能是真的，我們才會去設計實驗來證明，若一開始就 根本不相信假說，就連實驗都不會去實驗，想都不會去想，看都不會去看。會去驗證，就表示至少有一點相信他可能是真的，也才能有接下來的證明。
所以一個很重要的結論：要先相信才能證明，至少要有一點相信。
所以對於那些打從心裡不信，而又一直要求證明的人，根本搞錯順序了。
他們關閉了他們被脂油包裹的心，用口說狂妄的話。─聖經詩篇
愚蒙人喜愛愚昧，褻慢人喜歡褻慢，愚頑人恨惡知識。─聖經箴言
真理是只向那些願意敞開心胸的人顯明的。
好。那要如何來驗證這位神。
請嘗試做以下的事。
其一：忘記你所有的困惑、想法、疑問。不管你現在在哪裡，只要你請求祂出現。對祂要有信心，請祂出現在你面前並告知你祂的名；告訴他你想認識祂，請祂尋到你。如果你這樣做，而且真心真意，祂就會聽到，而你也終將找到祂。
其二：跟著跟祂熟識的人一起行動，跟他們在一起祈禱。如果你從沒有這樣做過，這看起來會有一點奇怪，但你會發現這是你曾有過最難以置信的心靈感動。詢問他們怎們發現上帝，還有上帝在他們生活中所展現的力量。
其三：藉由閱讀聖經來尋找祂。祂會透過聖經跟你說話，那是祂對你所寫的情書。請忘記你的偏見。
再來，尋求祂請他回答你生活中所需要知道的答案。與別人的關係、財務狀況、困難、導引、小孩，或是任何你需要幫助的地方。
尋找，你便會找到。
成 千上萬上億的人透過以上的方法認識、尋到上帝。上帝會給人心靈的平靜，但絕非單單是心理作用而已。如果你覺得心誠則靈，每一種宗教都一樣，我會告訴你那是 錯的。真理的可貴在於他不僅要先相信假說，更重要的是他可以反覆被驗證，可以被挑戰，具有重現性。這一點是其他宗教遠遠比不上基督教。關於神蹟的討論下次 再分享。
My classmate, Dr. Hsieh, wrote the following evidence to experience Lord Jesus as a true, living God. Shares with you.
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18/Aug/2008 晴空萬里
by 天行者
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謝謝您推薦這篇日記！
今天我們來談什麼是信心。
在我和別人談到信仰的時候，經常碰到一種情形，就是無論和別人講什麼，講多少，總有人會說，除非你能證明有神，否則我不能相信。你怎麼能相信一個你不能證明的東西？
這個問題其實也困擾了我很久。一直到我讀研究所時，才對所謂信心，有比較深刻的瞭解。
總括說有幾個常見的問題：
不能證明有神，或者說不能非常客觀的證明有神，所以不能相信。
聖經說要先相信才能知道神，違反科學，科學是先證明才能相信。
可以證明有神，或沒有神嗎？
在講到信心之前，我先講一個數學上很有名的謎題，叫做哥德巴赫猜想。這個猜想很簡單，大意是說，所有大於6的偶數，都可以被寫成兩個質數的合。
比如說：12=5+7, 20=7+13, 24=13+11
200年來無數的數學家想盡辦法，都沒辦法證明這個猜想是對還是不對，有人驗算一直到3億2000萬，這個猜想都是正確的，但是依然不能保證更大的數是否還是正確。這個猜想也被譽為數學皇冠上的明珠。
為什麼要提到哥德巴赫猜想呢？其實就是跟信心有關。數學家們大多相信此猜想為真，但是無法證明，但是不能證明他就不存在了嗎？顯然不是，是我們想不出證明的方法而已。所以這就回答了第一個問題？不能證明不代表就不真，不能相信他。
其實嚴格說來，世界上沒有一件事物可以被證明。懷疑嗎？從小到大我們不都是寫過很多證明題嗎？為什麼說沒有一件事物可以被證明？
大家仔細想一想，當我們要證明某一件事物的時候，是不是都有預設的條件和假設？比如說幾何數學的證明，用到的就是幾何的五大公設。
公設一：任兩點必可用直線連接
公設二：直線可以任意延長
公設三：可以任一點為圓心，任意長為半徑畫圓
公設四：所有的直角皆相同
公設五：過線外一點，恰有一直線與已知直線平行
這些公設看起來好像都是真的，但是都無法證明，所以叫公設，要先接受這些公設為真，才能用這些公設去證明其他的問題。所以這些公設可以用來證明別人，他自己卻不能被證明。其他還有很多公設，"皮亞諾"的五大公設，對稱公設，加法公設，齊性公設，正性公設........。連1+1=2都有公設。在沒有公設的前提下，連1+1=2都不能被證明。
數學為科學之母，最嚴謹的數學都如此倚賴公設了，其他學科更是如此。物理、化學、天文、生物、醫學、社會等科學，想要證明更是必須接受一堆公設。
上帝的定義為一切宇宙萬物的創造者，維繫者，真理、美、善的來源與本體。
想從邏輯、理論上證明有神，就犯了一個錯誤，你要站在一個什麼樣的公設上，去證明上帝？有人看到？他可能眼花了。心靈感受？可能只是心理作用。想用人間的工具去證明上帝，就像想用幾何數學去證明幾何公設，根本從一開始就錯了。同樣的要證明沒有上帝，更是不可能的事。
聖經上說：「自從造天地以來、神的永能和神性是明明可知的、雖是眼不能見、但藉著所造之物、就可以曉得、叫人無可推諉。」
很難想像，聖經在2000年 前，就指出神不是證明而得的，而是在人的心裡明明可知的，他是公設，是自明為真的。接受他，就像接受其他數學的公設，可以享受到他帶來的好處，蓋房子、買 東西、坐車都要用到數學。信耶穌，就像接受數學的公設，無法證明為真，但一旦你相信他，就可以享受他帶來的好處與便利。如同數學為科學之母，帶給人類文明 進步，上帝的信仰帶給人心靈的滿足、物質的祝福，平安、喜樂、聖潔、公義。
先信再證，還是先證再信
這樣說來，上帝真的沒辦法證明嗎？那倒也不是。
聖經上告訴我們，到神面前來的人，必須信有神，且信他賞賜那尋求他的人。
要證明神的存在，必須先相信他。聽起來好像很不合理，至少我以前是這麼認為。
一直到讀研究所時，上了研究方法，才知道科學上的證明是怎麼一回事。以前以為是先有證明，才能相信。後來才知道聖經說的是對的，真的是要先相信了再證明，或者說，至少要有一點相信才能證明。
就讓我來說明一下。
在現實的世界中，我們到底是怎麼證明一件事的真假？
科學發展到現在，公認最科學的證明方法為否證論（Falsification）。
這是由上個世紀一個影響深遠的科學家及哲學家─波普爾氏所提出。他做了一個革命性的主張，他認為先有理論（或猜測）再做觀察或試驗。有一次一些學生和波普爾爭論，是先有觀察，再有假說，爭論不休直到最後，波普爾丟下一句話：你們說先有觀察，好那你們看黑板好了。過了10分鐘，他又回來了，問學生如何？學生說，你要我們看黑板的什麼？於是波普爾就藉此向學生說明，是不是要先有假說，你才知道要看什麼，要如何去驗證。
舉 一個例子說明好了。比如在自動販賣機剛發明的年代，街上出現了一台飲料自動販賣機。我想知道這台販賣機，是否能使用？要如何證明？以科學的方法來說，就是 要先建立假設。假設這台販賣機可以使用，然後實際去實驗，投錢到販賣機，看會不會掉飲料下來。一次、兩次、幾十次、幾百次之後，統計成功的次數和失敗的次 數，計算機率，得知如果說這台販賣機不能使用，這樣的機率低到難以置信，因此得到結論，這台販賣機可以使用。
在 這裡要強調的一件事是，在我們做實驗證明以前，在假說的形成階段，很重要的一點就是"相信"。相信假說可能是真的，我們才會去設計實驗來證明，若一開始就 根本不相信假說，就連實驗都不會去實驗，想都不會去想，看都不會去看。會去驗證，就表示至少有一點相信他可能是真的，也才能有接下來的證明。
所以一個很重要的結論：要先相信才能證明，至少要有一點相信。
所以對於那些打從心裡不信，而又一直要求證明的人，根本搞錯順序了。
他們關閉了他們被脂油包裹的心，用口說狂妄的話。─聖經詩篇
愚蒙人喜愛愚昧，褻慢人喜歡褻慢，愚頑人恨惡知識。─聖經箴言
真理是只向那些願意敞開心胸的人顯明的。
好。那要如何來驗證這位神。
請嘗試做以下的事。
其一：忘記你所有的困惑、想法、疑問。不管你現在在哪裡，只要你請求祂出現。對祂要有信心，請祂出現在你面前並告知你祂的名；告訴他你想認識祂，請祂尋到你。如果你這樣做，而且真心真意，祂就會聽到，而你也終將找到祂。
其二：跟著跟祂熟識的人一起行動，跟他們在一起祈禱。如果你從沒有這樣做過，這看起來會有一點奇怪，但你會發現這是你曾有過最難以置信的心靈感動。詢問他們怎們發現上帝，還有上帝在他們生活中所展現的力量。
其三：藉由閱讀聖經來尋找祂。祂會透過聖經跟你說話，那是祂對你所寫的情書。請忘記你的偏見。
再來，尋求祂請他回答你生活中所需要知道的答案。與別人的關係、財務狀況、困難、導引、小孩，或是任何你需要幫助的地方。
尋找，你便會找到。
成 千上萬上億的人透過以上的方法認識、尋到上帝。上帝會給人心靈的平靜，但絕非單單是心理作用而已。如果你覺得心誠則靈，每一種宗教都一樣，我會告訴你那是 錯的。真理的可貴在於他不僅要先相信假說，更重要的是他可以反覆被驗證，可以被挑戰，具有重現性。這一點是其他宗教遠遠比不上基督教。關於神蹟的討論下次 再分享。
2008年10月8日 星期三
managment of poorly controlled hypertension in a stroke patient
55 y/o male, brainstem ischemic stroke, poorly controlled HTN, still smoking 1/2 PPD
CCB: Plendil --> Adalat ORS, Norvasc
Approvel ---> Olmetec (long half-life) already under tried use, may consider Co-Approvel or Diovan 160mg plus diuretics
it is better to have good BP control with the price of polyuria-- patient education
Beta-blocker used in tachycardia HR>70, Consider Concor, Betaloc ?? or Dilatrend (alpha and beta effects)
Alpha-blocker: Doxaben XL
CCB: Plendil --> Adalat ORS, Norvasc
Approvel ---> Olmetec (long half-life) already under tried use, may consider Co-Approvel or Diovan 160mg plus diuretics
it is better to have good BP control with the price of polyuria-- patient education
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Alpha-blocker: Doxaben XL
Status epilepticus from Harrison's Practice
Status Epilepticus
The Harrison's Practice Preview allows you to view 5 FREE complete topics or conduct a search that delivers abstracts for more than 450 medical topics.
For full access, please subscribe today!
Definition
A state of continuous seizures or repetitive, discrete seizures with impaired consciousness in the interictal period
Duration
Traditional criterion: 15–30 minutes
Practical criterion: duration prompting acute use of anticonvulsant therapy; typically > 5 minutes
May occur with all type of seizures: grand mal (tonic-clonic) status, myoclonic status, petit mal status, and temporal lobe (complex partial) status
Associated with major cerebral and systemic physiologic changes
Initial stage (first 30–60 minutes)
Cerebral metabolism is greatly increased because of seizure activity, but physiologic mechanisms are sufficient to meet the metabolic demands.
Cerebral: increased blood flow, increased metabolism
Autonomic and cardiovascular: hypertension, increased cardiac output, massive catecholamine release, tachycardia, arrhythmias, hyperpyrexia
Metabolic: lactic acidosis, hyperglycemia
Decompensated phase
Cerebral metabolic demands cannot be fully met, resulting in hypoxia and altered cerebral and systemic metabolic patterns.
Cerebral: hypoxia, hypoglycemia, increased intracranial pressure
Autonomic and cardiovascular: hypoxia, hypotension, hyperpyrexia
Metabolic: hypoglycemia, hyponatremia, hyperkalemia, metabolic acidosis
Generalized status is life threatening when accompanied by hyperpyrexia, acidosis (from prolonged muscle activity), and respiratory or cardiovascular compromise.
Epidemiology
Incidence in the U.S.
18–50 cases per 100,000 annually
Half are secondary to acute central nervous system (CNS) insult.
One-third are unprovoked first seizure.
One-sixth are in patients with known epilepsy.
Noncompliance with medications is primary risk factor in patients with known epilepsy.
Prevalence
Occurs in ~10% of children who have diagnosis of epilepsy
Age
More common in children, especially in first year of life
More common in patients older than age 60
Sex
Occurs equally in males and females
Risk Factors
Anticonvulsant withdrawal or noncompliance
Previous incident of status epilepticus (SE)
Refractory epilepsy
Head trauma
Metabolic disturbances
Drug toxicity
CNS infection
CNS tumors
Cerebrovascular disease
Fever (especially in children)
Etiology
Seizures are caused by a shift in the normal balance of excitation and inhibition within the CNS.
SE occurs in 3 general clinical scenarios.
SE precipitated by focal or global CNS injury
Head trauma
Metabolic disturbance (e.g., hyponatremia, hypoglycemia)
Infection (encephalitis, abscess)
Drugs (both prescription and illicit)
Brain tumor
Stroke (acute or remote), hypoxia
SE as initial presentation of a seizure disorder
SE as exacerbation of known epilepsy
Primary risk factor is noncompliance with medications.
More common in patients with prior history of SE
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Definition
A state of continuous seizures or repetitive, discrete seizures with impaired consciousness in the interictal period
Duration
Traditional criterion: 15–30 minutes
Practical criterion: duration prompting acute use of anticonvulsant therapy; typically > 5 minutes
May occur with all type of seizures: grand mal (tonic-clonic) status, myoclonic status, petit mal status, and temporal lobe (complex partial) status
Associated with major cerebral and systemic physiologic changes
Initial stage (first 30–60 minutes)
Cerebral metabolism is greatly increased because of seizure activity, but physiologic mechanisms are sufficient to meet the metabolic demands.
Cerebral: increased blood flow, increased metabolism
Autonomic and cardiovascular: hypertension, increased cardiac output, massive catecholamine release, tachycardia, arrhythmias, hyperpyrexia
Metabolic: lactic acidosis, hyperglycemia
Decompensated phase
Cerebral metabolic demands cannot be fully met, resulting in hypoxia and altered cerebral and systemic metabolic patterns.
Cerebral: hypoxia, hypoglycemia, increased intracranial pressure
Autonomic and cardiovascular: hypoxia, hypotension, hyperpyrexia
Metabolic: hypoglycemia, hyponatremia, hyperkalemia, metabolic acidosis
Generalized status is life threatening when accompanied by hyperpyrexia, acidosis (from prolonged muscle activity), and respiratory or cardiovascular compromise.
Epidemiology
Incidence in the U.S.
18–50 cases per 100,000 annually
Half are secondary to acute central nervous system (CNS) insult.
One-third are unprovoked first seizure.
One-sixth are in patients with known epilepsy.
Noncompliance with medications is primary risk factor in patients with known epilepsy.
Prevalence
Occurs in ~10% of children who have diagnosis of epilepsy
Age
More common in children, especially in first year of life
More common in patients older than age 60
Sex
Occurs equally in males and females
Risk Factors
Anticonvulsant withdrawal or noncompliance
Previous incident of status epilepticus (SE)
Refractory epilepsy
Head trauma
Metabolic disturbances
Drug toxicity
CNS infection
CNS tumors
Cerebrovascular disease
Fever (especially in children)
Etiology
Seizures are caused by a shift in the normal balance of excitation and inhibition within the CNS.
SE occurs in 3 general clinical scenarios.
SE precipitated by focal or global CNS injury
Head trauma
Metabolic disturbance (e.g., hyponatremia, hypoglycemia)
Infection (encephalitis, abscess)
Drugs (both prescription and illicit)
Brain tumor
Stroke (acute or remote), hypoxia
SE as initial presentation of a seizure disorder
SE as exacerbation of known epilepsy
Primary risk factor is noncompliance with medications.
More common in patients with prior history of SE
2008年10月6日 星期一
溫克堅：毒奶粉事件的罪惡與救贖
Cite a comment on Chinese scandal of milk powder contaminated with melamine
5 am 2008/10/07
溫克堅：毒奶粉事件的罪惡與救贖
作者﹕溫克堅
【簡體版】 【字號】大 中 小
【大紀元9月30日訊】從9月11日毒奶粉事件在國內外壓力下引爆至今，時間已經超過兩週，雖然很多黑幕還沒有被揭開，但是事件的基本脈絡已經清晰，主要表現為幾個方面：
第一，也是最讓人悲憤的一點是有數萬名兒童身體受到奶粉中添加的三聚氰胺的侵害，至少有四名兒童被確認死於食用三鹿奶粉，而全國來看潛在的受傷害兒童可能高達數百萬。
第二，這次毒奶粉事件不是一個偶然性的食品安全事故。早在2008年3月份三鹿集團就已經得到毒奶粉造成傷害的報告，但是他們一直壓制瞞報相關消息，直到2008年9月11日，還在高調宣稱他們的產品絕對安全。
第三，根據質檢總局事後的檢驗報告，包括蒙牛、伊利等知名品牌的產品都被查出含有三聚氰胺，這幾乎變成乳製品行業的潛規則，乳製品行業以及更廣泛的食品行業遭遇空前的信任危機。
第四，負責食品安全監管，維護公共衛生安全的相關政府機構，如質檢總局、衛生部、工商局等部門在此災難性事件中的懈怠、瀆職等草菅人命的惡劣行為讓人髮指。
第五，為了維繫奧運形象，營造所謂和諧氛圍，企業負責人、地方政府、宣傳部門共同串謀，壓制新聞媒體，使得毒奶粉事件一直被有意「和諧」，最後在新西蘭政府的直接壓力下，才得以曝光。這些部門已經涉嫌危害公共安全。
無疑，這次毒奶粉事件所造成的經濟社會後果將是空前的，對黨國威權體制也將給予沉重的打擊，有朋友認為這也許就是中國版的「切爾諾貝利事故」，那麼面臨公共災難，人民生命受到威脅的時候，那些高高在上的執政集團又是如何應對的呢？很遺憾，迄今為止，所有的應對套路都是陳舊的，也就是廉價的政治作秀，精細的輿論控制，蜻蜓點水般的問責忽悠。在這個原地踏步走的過程中，真相被繼續屏蔽，權利被繼續踐踏，正義無法彰顯，苦難得不到撫慰。
讓我們先看下政治作秀。胡做了一番重要講話，提到今年以來，一些地方發生重大生產安全事故和食品安全事故給人民群眾生命財產造成重大損失。從這些事件中反映出，一些干部缺乏宗旨意識、大局意識、憂患意識、責任意識，作風飄浮、管理鬆弛、工作不紮實，有的甚至對群眾呼聲和疾苦置若罔聞，對關係群眾生命安全這樣的重大問題麻木不仁。我們對這些事件及其後果的嚴重性必須充分估計，對其中的慘痛教訓必須牢牢記取。而溫則斥責奶粉生產摻毒奶粉的企業「沒良心」，並表示對那些沒良心的企業要「一個也不放過」。把毒奶粉事件這麼重大的責任事故歸結為幹部不知道群眾疾苦，麻木不仁，或者企業沒有良心，這肯定不是智力和認知的問題，而是有意大而化之，虛而化之，通過道德指控來迴避實質性的體制性問題。
而在三聚氰胺依舊在相關食品領域蔓延（液態奶，大白兔奶糖等）的時候，一些政府官員又迫不及待的出來為奶製品的安全性背書。正如網友事先預料的，官員公開喝奶肯定成為一個新聞。比如9月26日就有商務部部長陳德銘和石家莊市副市長張殿奎及各部門領導帶頭飲用放心乳製品的新聞。更為可笑的是，據說酒泉市政府日前作出了一項規定：機關幹部職工帶頭喝牛奶，每天一斤，「沒有任何條件可講」。其實這些低劣的政治小品，無法經受一個最簡單的追問：憑什麼讓我們相信你們，官員？
在精細的輿論控制方面，威權體制已經駕輕就熟，從內容的多少，尺度，用詞的取捨，傳播的半徑等等都有一整套的操作說明。毒奶粉事件的爆發某種意義上耗盡了奧運盛世帶來的公眾心理認同，而此時恰好神七應時而來。因此，大力宣揚「神七上天，太空行走揮舞國旗」之類的歡喜來對沖毒奶粉事件帶來的悲情是喉舌的當然之功。君不見，在神七這個事件上，新華社也許用心過猛，連新聞都早產了。當然，這種頻繁使用的塑造社會心理的做法本身已經類似於假奶粉，沒有多少營養功效了。正如有朋友嘲諷的，這次神七沖喜效果不理想，憤青們不夠盡職要負全責。事實上，正如許多網絡觀察者所提到的，經過毒奶粉事件這一次災難，憤青們和五毛黨幾乎消失。其實原因也很好理由，在毒奶粉事件中，祗要是個人，就能看出專制腫瘤在其中的毒害角色，祗要是個人，面對無數嬰幼兒受害的慘象，都會發出怒吼。因此雖然威權體制可以通過控制媒體來引導輿論，通過暴露部分真相來繼續掩蓋更多事實，但是威權體制的這些精細化操作未必帶來他們期待的後果。廣泛的抗議聲浪，民意海嘯依舊在網絡和民間口耳相傳，受害者維權行動也將持續展開，這些壓力不是威權體製做出一些技術性調整所能化解的。
這次毒奶粉事件中，以官員辭職免職等形式展開的問責行動初看似乎還有些看點，更多和更高級別的官員在民意壓力下丟了烏紗帽。不過顯然，「人民群眾」並沒有拍手稱快，在人們眼裡，這些官員被罷免實在是「罪有應得」，在這麼重大的食品安全事故中，他們僅僅失去官位，對他們來說做夢都應該發笑。其實他們應該被追求瀆職罪和危害公共安全罪。
另外，這次問責行動並沒有涉及那些應負更大責任的黨務機構。正如劉曉波先生在其《中宣部也是毒奶粉氾濫的罪魁》中指出的：壟斷公共危機信息來大面積地損害人的健康和生命。特別是重大公共衛生安全信息被封鎖，最初的災難真相被隱瞞，必然導致病毒的迅速蔓延，民眾在渾然不知中中毒。輕則危害健康，重則終身疾患甚至喪命。在此意義上，封鎖重大公共衛生安全信息所謀殺的，不僅是信息本身，更有民眾的知情權和生命。然而，宣傳部門的官員們卻穩如泰山，既無人出面道歉，也無人遭到處罰。更離譜的是，毒奶粉危機爆發後，有關部門還在進行嚴厲的新聞管制，也就是在繼續犯罪。除了黨務機構和意識形態這些責任人之外，目前為止，衛生部、農業部、河北省政府、內蒙古政府並沒有官員為此事件承擔責任。其實，在毒奶粉事件中，應該被問責的部門和官員還有很多。僅舉媒體報導出來的一些人和事，就可以看出所謂問責是多麼有限，多麼不徹底。
四年前安徽阜陽「大頭奶粉」事發不久，三鹿奶粉曾經位列媒體公佈阜陽市45家不合格奶粉企業和偽劣奶粉「黑名單」中。然而據說三鹿集團火速展開危機公關，之後三鹿集團神秘的被撤出「黑名單」。四年之後回頭看，我們有理由追問當初危機公關下，掩蓋了多少貓膩？
而在2007年，因為出口到美國的寵物食品導致美國家庭的一些貓狗死亡，引發了對國內乳製品的質疑。但是2007年5月8日，中國國家質檢總局發出聲明，說通過緊急部署對奶粉、液態奶、嬰幼兒米粉、香腸、面包、饅頭、面條及方便麵等十二類的八百批次食品進行專項抽查，均未檢出三聚氰胺。以如今乳製品行業大範圍使用三聚氰胺的現實來看，質檢總局當年的聲明已經很難讓人信服。那次檢驗是如何進行的？質檢總局是否涉嫌有意隱瞞？李長江雖然已經辭職，可是真相如何，國人卻沒有得到一個必要的交代。
而在毒奶粉被踢爆之後，三鹿集團先是試圖抵賴，公開說曾經委託甘肅權威質檢部門對三鹿奶粉進行了檢驗，結果顯示質量是合格的。請問甘肅質檢部門誰該為此說法負責？
三鹿集團前董事長田文華在被抓之前曾放話給媒體「我們在這次事件發生之前，已經在內部檢測出了相關的問題，我們也就檢測結果跟有關部門進行過匯報。」請問，有關部門是哪些部門？據說田文華的女兒在博客裡也聲稱：「其實，各家奶粉廠都在用同樣的配方做奶粉，三鹿只不過是撞在了槍口上。此時此刻的各家奶粉廠都沉默了，這就是無言的事實。衛生廳、衛生部經常來人，吃吃喝喝，還拿紅包，就是不干活，來一次就相當於敲詐一次，從來不檢查，政府也有責任吧？？？」能否給田文華母女一個說話機會，指證那些機構和官員？能否展開一個透明的全面的調查？
三鹿奶粉事件中，一些代言明星迫於壓力，出來道歉。可是劣跡斑斑的CCTV呢？須知央視的《每週質量報告》曾經以《1100道檢測關的背後》為題，對三鹿嬰幼兒奶粉的生產過程進行了詳盡調查，向觀眾盡情地展示了中國嬰幼兒奶粉標竿企業——三鹿集團過硬的產品質量和科學、嚴謹的過程管理。如何追究央視誤導公眾的責任？當然，這些年中國的公共災難中，央視的角色從來都不甚光彩。
溫家寶先生曾經說企業家要流著道德的血液，並且要對那些沒有良心的企業「一個也不放過」，問題是那麼多政府機構和官員卻在流淌著帶毒的血液，而那麼多參與和縱容作惡的機構和人員卻在眾目睽睽之下一個個被放過，那麼這種有選擇性的、不規範、不透明、不公正的問責風暴又何以服眾？因此，難怪很多評論認為讓幾個官員下台的問責依舊是捨車保帥的政治遊戲，把處在風暴眼的幾個官員撤職免職來取代制度之惡。其實真正的問責制度是一套完整的責任體系，公眾可以依法追究各級政府的責任，各級政府逐級追究各級官員的責任，這樣才能確保責任體系中沒有缺失的環節。而在現在的政治制度下，公眾其實是缺席的，無法通過制度化的通道參與問責體系。那麼當局宣揚的所謂問責自然只能是蜻蜓點水，是對民意的安撫和忽悠。
不過，在一個由憲政、民主、權利等關鍵詞組合成的公民話語體系已經成為主流話語的時代，公眾是不會長期缺席的，雖然缺乏必要的制度通道，公眾的聲音卻已經越來越大聲。而從社會心理角度來看，也許2008年的公共事件中，沒有一次具有毒奶粉事件的深度和廣度。這事件以一種極端悲慘的方式撕開了威權體制下編織的穩定面紗，撕裂了社會精英對於威權體制的溫存幻想，越來越多的人們明白，生活在威權體制這個「最大的免檢產品」（請參見冉雲飛先生的精彩論述），意味著社會正常的監管制度、預警制度、媒體監督制度全部失靈，病毒襲來的時候，沒有人可以免疫，人人都可能成為受害者。因此，精英階層政治保守心態開始變遷，對既有政治安排的認同開始逆轉，這將動員更多的精英群體參與到民間主導的對抗性結構（請參見吳強先生的相關論述）中來，政治變革顯得更加迫在眉睫。
緣此，我們督促執政集團，正確認識毒奶粉事件的危害，對受害群體進行充分盡責的救濟，繼續追究官員和行政機構的責任，放棄媒體管控，放開公眾參與，只有如此才能重塑公共信任。同時在社會變革潮流面前，不要繼續閉目塞聽，做政治鴕鳥，而應以這個危機為契機，推進系統性的制度變革，建立公民本位的現代政治體系。唯有如此，才能在無數災難群體面前尤其是那些被傷害的嬰幼兒面前自我救贖，避免下一次類似危機的爆發。居住在這片土地上的人們才能產生安全感、認同感和歸屬感。
2008年9月27日
－－轉自《民主中國》(http://www.dajiyuan.com)
本文只代表作者的觀點和陳述
5 am 2008/10/07
溫克堅：毒奶粉事件的罪惡與救贖
作者﹕溫克堅
【簡體版】 【字號】大 中 小
【大紀元9月30日訊】從9月11日毒奶粉事件在國內外壓力下引爆至今，時間已經超過兩週，雖然很多黑幕還沒有被揭開，但是事件的基本脈絡已經清晰，主要表現為幾個方面：
第一，也是最讓人悲憤的一點是有數萬名兒童身體受到奶粉中添加的三聚氰胺的侵害，至少有四名兒童被確認死於食用三鹿奶粉，而全國來看潛在的受傷害兒童可能高達數百萬。
第二，這次毒奶粉事件不是一個偶然性的食品安全事故。早在2008年3月份三鹿集團就已經得到毒奶粉造成傷害的報告，但是他們一直壓制瞞報相關消息，直到2008年9月11日，還在高調宣稱他們的產品絕對安全。
第三，根據質檢總局事後的檢驗報告，包括蒙牛、伊利等知名品牌的產品都被查出含有三聚氰胺，這幾乎變成乳製品行業的潛規則，乳製品行業以及更廣泛的食品行業遭遇空前的信任危機。
第四，負責食品安全監管，維護公共衛生安全的相關政府機構，如質檢總局、衛生部、工商局等部門在此災難性事件中的懈怠、瀆職等草菅人命的惡劣行為讓人髮指。
第五，為了維繫奧運形象，營造所謂和諧氛圍，企業負責人、地方政府、宣傳部門共同串謀，壓制新聞媒體，使得毒奶粉事件一直被有意「和諧」，最後在新西蘭政府的直接壓力下，才得以曝光。這些部門已經涉嫌危害公共安全。
無疑，這次毒奶粉事件所造成的經濟社會後果將是空前的，對黨國威權體制也將給予沉重的打擊，有朋友認為這也許就是中國版的「切爾諾貝利事故」，那麼面臨公共災難，人民生命受到威脅的時候，那些高高在上的執政集團又是如何應對的呢？很遺憾，迄今為止，所有的應對套路都是陳舊的，也就是廉價的政治作秀，精細的輿論控制，蜻蜓點水般的問責忽悠。在這個原地踏步走的過程中，真相被繼續屏蔽，權利被繼續踐踏，正義無法彰顯，苦難得不到撫慰。
讓我們先看下政治作秀。胡做了一番重要講話，提到今年以來，一些地方發生重大生產安全事故和食品安全事故給人民群眾生命財產造成重大損失。從這些事件中反映出，一些干部缺乏宗旨意識、大局意識、憂患意識、責任意識，作風飄浮、管理鬆弛、工作不紮實，有的甚至對群眾呼聲和疾苦置若罔聞，對關係群眾生命安全這樣的重大問題麻木不仁。我們對這些事件及其後果的嚴重性必須充分估計，對其中的慘痛教訓必須牢牢記取。而溫則斥責奶粉生產摻毒奶粉的企業「沒良心」，並表示對那些沒良心的企業要「一個也不放過」。把毒奶粉事件這麼重大的責任事故歸結為幹部不知道群眾疾苦，麻木不仁，或者企業沒有良心，這肯定不是智力和認知的問題，而是有意大而化之，虛而化之，通過道德指控來迴避實質性的體制性問題。
而在三聚氰胺依舊在相關食品領域蔓延（液態奶，大白兔奶糖等）的時候，一些政府官員又迫不及待的出來為奶製品的安全性背書。正如網友事先預料的，官員公開喝奶肯定成為一個新聞。比如9月26日就有商務部部長陳德銘和石家莊市副市長張殿奎及各部門領導帶頭飲用放心乳製品的新聞。更為可笑的是，據說酒泉市政府日前作出了一項規定：機關幹部職工帶頭喝牛奶，每天一斤，「沒有任何條件可講」。其實這些低劣的政治小品，無法經受一個最簡單的追問：憑什麼讓我們相信你們，官員？
在精細的輿論控制方面，威權體制已經駕輕就熟，從內容的多少，尺度，用詞的取捨，傳播的半徑等等都有一整套的操作說明。毒奶粉事件的爆發某種意義上耗盡了奧運盛世帶來的公眾心理認同，而此時恰好神七應時而來。因此，大力宣揚「神七上天，太空行走揮舞國旗」之類的歡喜來對沖毒奶粉事件帶來的悲情是喉舌的當然之功。君不見，在神七這個事件上，新華社也許用心過猛，連新聞都早產了。當然，這種頻繁使用的塑造社會心理的做法本身已經類似於假奶粉，沒有多少營養功效了。正如有朋友嘲諷的，這次神七沖喜效果不理想，憤青們不夠盡職要負全責。事實上，正如許多網絡觀察者所提到的，經過毒奶粉事件這一次災難，憤青們和五毛黨幾乎消失。其實原因也很好理由，在毒奶粉事件中，祗要是個人，就能看出專制腫瘤在其中的毒害角色，祗要是個人，面對無數嬰幼兒受害的慘象，都會發出怒吼。因此雖然威權體制可以通過控制媒體來引導輿論，通過暴露部分真相來繼續掩蓋更多事實，但是威權體制的這些精細化操作未必帶來他們期待的後果。廣泛的抗議聲浪，民意海嘯依舊在網絡和民間口耳相傳，受害者維權行動也將持續展開，這些壓力不是威權體製做出一些技術性調整所能化解的。
這次毒奶粉事件中，以官員辭職免職等形式展開的問責行動初看似乎還有些看點，更多和更高級別的官員在民意壓力下丟了烏紗帽。不過顯然，「人民群眾」並沒有拍手稱快，在人們眼裡，這些官員被罷免實在是「罪有應得」，在這麼重大的食品安全事故中，他們僅僅失去官位，對他們來說做夢都應該發笑。其實他們應該被追求瀆職罪和危害公共安全罪。
另外，這次問責行動並沒有涉及那些應負更大責任的黨務機構。正如劉曉波先生在其《中宣部也是毒奶粉氾濫的罪魁》中指出的：壟斷公共危機信息來大面積地損害人的健康和生命。特別是重大公共衛生安全信息被封鎖，最初的災難真相被隱瞞，必然導致病毒的迅速蔓延，民眾在渾然不知中中毒。輕則危害健康，重則終身疾患甚至喪命。在此意義上，封鎖重大公共衛生安全信息所謀殺的，不僅是信息本身，更有民眾的知情權和生命。然而，宣傳部門的官員們卻穩如泰山，既無人出面道歉，也無人遭到處罰。更離譜的是，毒奶粉危機爆發後，有關部門還在進行嚴厲的新聞管制，也就是在繼續犯罪。除了黨務機構和意識形態這些責任人之外，目前為止，衛生部、農業部、河北省政府、內蒙古政府並沒有官員為此事件承擔責任。其實，在毒奶粉事件中，應該被問責的部門和官員還有很多。僅舉媒體報導出來的一些人和事，就可以看出所謂問責是多麼有限，多麼不徹底。
四年前安徽阜陽「大頭奶粉」事發不久，三鹿奶粉曾經位列媒體公佈阜陽市45家不合格奶粉企業和偽劣奶粉「黑名單」中。然而據說三鹿集團火速展開危機公關，之後三鹿集團神秘的被撤出「黑名單」。四年之後回頭看，我們有理由追問當初危機公關下，掩蓋了多少貓膩？
而在2007年，因為出口到美國的寵物食品導致美國家庭的一些貓狗死亡，引發了對國內乳製品的質疑。但是2007年5月8日，中國國家質檢總局發出聲明，說通過緊急部署對奶粉、液態奶、嬰幼兒米粉、香腸、面包、饅頭、面條及方便麵等十二類的八百批次食品進行專項抽查，均未檢出三聚氰胺。以如今乳製品行業大範圍使用三聚氰胺的現實來看，質檢總局當年的聲明已經很難讓人信服。那次檢驗是如何進行的？質檢總局是否涉嫌有意隱瞞？李長江雖然已經辭職，可是真相如何，國人卻沒有得到一個必要的交代。
而在毒奶粉被踢爆之後，三鹿集團先是試圖抵賴，公開說曾經委託甘肅權威質檢部門對三鹿奶粉進行了檢驗，結果顯示質量是合格的。請問甘肅質檢部門誰該為此說法負責？
三鹿集團前董事長田文華在被抓之前曾放話給媒體「我們在這次事件發生之前，已經在內部檢測出了相關的問題，我們也就檢測結果跟有關部門進行過匯報。」請問，有關部門是哪些部門？據說田文華的女兒在博客裡也聲稱：「其實，各家奶粉廠都在用同樣的配方做奶粉，三鹿只不過是撞在了槍口上。此時此刻的各家奶粉廠都沉默了，這就是無言的事實。衛生廳、衛生部經常來人，吃吃喝喝，還拿紅包，就是不干活，來一次就相當於敲詐一次，從來不檢查，政府也有責任吧？？？」能否給田文華母女一個說話機會，指證那些機構和官員？能否展開一個透明的全面的調查？
三鹿奶粉事件中，一些代言明星迫於壓力，出來道歉。可是劣跡斑斑的CCTV呢？須知央視的《每週質量報告》曾經以《1100道檢測關的背後》為題，對三鹿嬰幼兒奶粉的生產過程進行了詳盡調查，向觀眾盡情地展示了中國嬰幼兒奶粉標竿企業——三鹿集團過硬的產品質量和科學、嚴謹的過程管理。如何追究央視誤導公眾的責任？當然，這些年中國的公共災難中，央視的角色從來都不甚光彩。
溫家寶先生曾經說企業家要流著道德的血液，並且要對那些沒有良心的企業「一個也不放過」，問題是那麼多政府機構和官員卻在流淌著帶毒的血液，而那麼多參與和縱容作惡的機構和人員卻在眾目睽睽之下一個個被放過，那麼這種有選擇性的、不規範、不透明、不公正的問責風暴又何以服眾？因此，難怪很多評論認為讓幾個官員下台的問責依舊是捨車保帥的政治遊戲，把處在風暴眼的幾個官員撤職免職來取代制度之惡。其實真正的問責制度是一套完整的責任體系，公眾可以依法追究各級政府的責任，各級政府逐級追究各級官員的責任，這樣才能確保責任體系中沒有缺失的環節。而在現在的政治制度下，公眾其實是缺席的，無法通過制度化的通道參與問責體系。那麼當局宣揚的所謂問責自然只能是蜻蜓點水，是對民意的安撫和忽悠。
不過，在一個由憲政、民主、權利等關鍵詞組合成的公民話語體系已經成為主流話語的時代，公眾是不會長期缺席的，雖然缺乏必要的制度通道，公眾的聲音卻已經越來越大聲。而從社會心理角度來看，也許2008年的公共事件中，沒有一次具有毒奶粉事件的深度和廣度。這事件以一種極端悲慘的方式撕開了威權體制下編織的穩定面紗，撕裂了社會精英對於威權體制的溫存幻想，越來越多的人們明白，生活在威權體制這個「最大的免檢產品」（請參見冉雲飛先生的精彩論述），意味著社會正常的監管制度、預警制度、媒體監督制度全部失靈，病毒襲來的時候，沒有人可以免疫，人人都可能成為受害者。因此，精英階層政治保守心態開始變遷，對既有政治安排的認同開始逆轉，這將動員更多的精英群體參與到民間主導的對抗性結構（請參見吳強先生的相關論述）中來，政治變革顯得更加迫在眉睫。
緣此，我們督促執政集團，正確認識毒奶粉事件的危害，對受害群體進行充分盡責的救濟，繼續追究官員和行政機構的責任，放棄媒體管控，放開公眾參與，只有如此才能重塑公共信任。同時在社會變革潮流面前，不要繼續閉目塞聽，做政治鴕鳥，而應以這個危機為契機，推進系統性的制度變革，建立公民本位的現代政治體系。唯有如此，才能在無數災難群體面前尤其是那些被傷害的嬰幼兒面前自我救贖，避免下一次類似危機的爆發。居住在這片土地上的人們才能產生安全感、認同感和歸屬感。
2008年9月27日
－－轉自《民主中國》(http://www.dajiyuan.com)
本文只代表作者的觀點和陳述
2008年10月4日 星期六
planning in advance for 30th anniversary of NTUH neurology department
i guess the 30th anniversary of NTUH neurology department may need some exhibition of academic achievement. therefore i would like to propose some ideas and also promote scientific motivation among youg generations of neurologists to paticipate in real work and writing for publication.
1. study period 1980-2010
AD? VD?
case series of interesting cases of GBS, MG, MND,
or retrospective cohort analysis on neurological diseases at NTUH or Taiwan National health Insurance database
brain tumor 1979-2004, 26 year review on the incidence rates and changes of the pattern of histopathological diagnosis? cooperation with P. Guo. two classmates. it may be crucial to explore any enviromental or occupational etiologies or risk factors in pathogenesis, for exmaple gene-enviromental interaction.
2. 2008-2010
prospective study on occupational sleep medicine and stress risk assessment and management hopefully
1. study period 1980-2010
AD? VD?
case series of interesting cases of GBS, MG, MND,
or retrospective cohort analysis on neurological diseases at NTUH or Taiwan National health Insurance database
brain tumor 1979-2004, 26 year review on the incidence rates and changes of the pattern of histopathological diagnosis? cooperation with P. Guo. two classmates. it may be crucial to explore any enviromental or occupational etiologies or risk factors in pathogenesis, for exmaple gene-enviromental interaction.
2. 2008-2010
prospective study on occupational sleep medicine and stress risk assessment and management hopefully
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